1. Positive for iron uptake and nitrate reductase.

Tích cực cho sự hấp thu sắt và nitrat reductase.

2. The degradation of HMG-CoA reductase is tightly controlled.

Sự giáng hóa của HMG-CoA reductase được kiểm soát chặt chẽ.

3. For example, the sterol reductase motifs are common sites of mutation.

Ví dụ, các họa tiết khử khử sterol là các vị trí phổ biến của đột biến.

4. Superoxide dismutase, malate dehydrogenase (decarboxylating), ferredoxin, adenylate kinase and NADH:ferredoxin oxido-reductase are also localized in the hydrogenosome.

Superoxide dismutase, malate dehydrogenase (decarboxylating), ferredoxin, kinase adenylate và NADH: ferredoxin oxido-reductase cũng được khoanh vùng trong hydrogenosome.

5. Smith–Lemli–Opitz syndrome (also SLOS, or 7-dehydrocholesterol reductase deficiency) is an inborn error of cholesterol synthesis.

Hội chứng Smith–Lemli–Opitz (hay SLOS, khiếm khuyết 7-dehydrocholesterol reductase) là lỗi bẩm sinh của quá trình tổng hợp cholesterol.

6. Simvastatin is a known inhibitor of HMG-CoA reductase, and most importantly is able to cross the blood–brain barrier.

Simvastatin là một chất ức chế được biết đến của HMG-CoA reductase, và quan trọng nhất là có thể vượt qua hàng rào máu não.

7. This complex binds tightly to the enoyl-acyl carrier protein reductase InhA, thereby blocking the natural enoyl-AcpM substrate and the action of fatty acid synthase.

Phức hợp này liên kết chặt chẽ với protein invoyl -acyl carrier reductase InhA, do đó ngăn chặn chất nền enoyl-AcpM và tác động của tổng hợp axit béo .

8. When cholesterol levels fall, SREBP is released from the nuclear membrane or endoplasmic reticulum, it then migrates to the nucleus and causes the transcription of the HMG-CoA reductase gene.

Khi mức cholesterol giảm, SREBP được giải phóng từ màng nhân hoặc lưới nội chất, sau đó nó di chuyển đến nhân và gây ra phiên mã của gen reductase HMG-CoA.